喫煙の口腔, 歯周—への影響
口腔は.タパコ煙が通過する喫煙の悪影響力(
最初に貯留する器官です.すなわち口腔に貯
留.通過するタパコ煙による直接的影変と, 血
液を介した間接的影響の双方がかかわります.
喫煙直後.ニコチンの血管収縮作用によっ
て.歯肉上皮下毛細血管網の血流量の減少, へ
モグロピン量およぴ酸素飽和度の低下を起こし
ます.そして長期間の喫煙につれて.逆に炎症
を起こした歯肉出血の減少をきたします.その
ため, 臨床的には歯周ポケットが深く進行した
歯周炎であっても, 歯周ポケットを検査した際
の出血(プローピング時の歯肉出血.BOP)が
少なく’歯肉のメラニン色素沈着(歯肉の赤黑
い着色)もあり, 歯肉の炎症症状がわかりにく
くなっていることを経験されると思います。
歯周炎を伴った喫煙患者において歯肉出血が少ないことは.疾患の発症や進行の自覚を遅らせることになります.さらに.ニコチンは線維芽細胞の増殖抑制.付着障害, コラーゲン産生能の低下に作用することから.臨床的には歯肉の線線維性の(硬い)深い歯周ポケットが形成され、進行していきます.
喫煙と歯周組織の破壊については. 喫煙者ではBopが少ないが, 歯周ポケツトの深さ(PD)アタッチメントレペル(CAL).歯槽骨吸収がともに大きく, その桔果, 歯周炎の罹患率が高く.重度であることがわかっています。
さらに, 喫煙は免疫機能に対して抑制的に作
用します.ニコチンは, 好中球の貪食能や化学
走化性を低下させ, マクロファージによる抗原
提示機能も抑制します.また, 粘膜面での局所
免疫に関与する「分泌型IgA (s-IgA)や, 細
菌やウイルス, 薬物に対して生体反応を示す
「免疫グロプリンG (IgG)」の低下をもたらし
ます。
以上のことから, 日本歯周病学会の歯周病分類では.歯周炎の発症や進行に喫煙が強く関連した喫煙関連歯周炎(periodontitis associated
wiホsmoking)と診断していまLた.しかし,
2017年11月の歯周病の分類に関する国際ワー
クショップにおいて, 以下のような位置づけに
なっています.歯肉病変では, 喫煙は非プ
ラーク性歯肉病変としての歯肉のメラニン色素
沈着を特徴とし, プラーク性歯肉病変の修飾
因子.になります.次に, 歯周炎では重症度
(Staging)と進行度(Grading)を評価する分類
が提案され, 喫煙は”歯周炎進行に関わるリスク因子になります。
したがって, 喫煙者の歯周治療では歯周基本
治療の段階で早期に禁煙を促し.禁煙支援をス
タートさせる必要があります.では.『どのよう
なことを問診し, どのように禁煙支抜を行って
いけばよいか」については, 2018年12月に公
開された日本歯周病学会のポジション.ペー
パー「歯周治療における禁煙支援の手順書]を
参考にしてください.本手順書では.喫煙に
関連する国惰, 喫煙者の動向, 禁煙支摸教育の
現状, 歯科における禁煙支援の効果に関するエ
ビデンスおよび歯周治療における禁煙支援の実
際の手順を解説しています.
デンタルハイジーン参照
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